İnfluenza mekanizması

Yayma

Enfekte insanlar yayılabilir grip Virüs nefes alarak, konuşarak, öksürük ve hapşırma, solunum damlacıkları ve virüs parçacıkları içeren aerosolleri havaya yayarak, algılanabilir bireyler, gripleri bu parçacıklara maruz kalmadan kasılabilir. .Aerosoller daha küçüktür ve daha uzun süre havada asılıdır, bu nedenle solunum damlacıklarından daha uzun süre yerleşmeleri ve daha uzun sürerler. Enfekte bir kişinin etrafında yaklaşık iki metrelik bir alan. İnfluenza virüsleri gözeneksiz yüzeylerde saatlerce hayatta kalabileceğinden, kontamine eller ve yüzeyler gibi insanlarla, vücut sıvılarıyla veya ara nesnelerle (kirleticiler) temas yoluyla da meydana gelebilir. Elleri kirlenirse, o zaman kişinin yüzüne dokunmak enfeksiyona yol açabilir.İnfluenza genellikle semptomların semptomların ortaya çıkmasından 5-7 gün sonra görünmesinden önceki günden yayılır. Sağlıklı yetişkinlerde, virüs 3-5 güne kadar dökülür. 2-17 yıl influenza'nın ana ve en verimli yayıcıları olarak kabul edilir. İnfluenza virüsü için daha önce birden fazla maruz kalmayan çocuklar, virüsü daha büyük miktarlarda ve diğer çocuklardan daha uzun süre döktüler. influenza maruz kalma riski taşıyan kişiler arasında sağlık çalışanları, sosyal bakım çalışanları ve bakan veya bakanlar arasında Grip'e duyarlı bireyler uzun süreli bakım tesislerinde influenza, tanıtımdan sonra hızla yayılabilir. Daha düşük sıcaklık, daha düşük mutlak ve bağıl nem, daha az güneş ultraviyole radyasyon ve kalabalık gibi influenza iletimini kolaylaştırabilir. Üst solunum yolu (H1N1 gibi) enfekte eden influenza virüsleri, daha hafiftir, ancak daha bulaşabilir, daha bulaşabilir, influenza virüsleri Alt solunum yolunu (H5N1 gibi) enfekte edin, daha şiddetli hastalığa neden olma eğilimindedir, ancak daha az bulaşıcıdır.

İnsanlarda influenza virüsleri önce solunum epitel hücrelerini enfekte ederek enfeksiyona neden olur. Enfeksiyon sırasında hastalık öncelikle epitelyal hücrelerin enfeksiyonu ve ölümünden kaynaklanan akciğerlere iltihaplanma ve hasar ve bağışıklık sisteminin enfeksiyona verdiği yanıttan iltihaplanma nedeniyle. Solunum hastalığı, hava yolu tıkanıklığı, alveoler yapının kaybı, epitel hücrelerinin enfeksiyonu ve ölümü nedeniyle akciğer epitelyal bütünlüğünün kaybı ve özellikle akciğer mimarisini koruyan hücre dışı matrisin bozulması gibi çeşitli münhasır olmayan mekanizmalardan kaynaklanabilir. , alveoler hücrelerin enfeksiyonu, ciddi semptomları tetiklediği görülür, çünkü bu, gaz değişiminin bozulmasına neden olur ve virüsün büyük miktarlarda pro-enflamatuar sitokinler üreten endotel hücrelerini enfekte etmesine izin verir.

İnfluenza virüslerinin neden olduğu pnömoni, alt solunum yolunda, sitokin fırtınası olarak bilinen yoğun bir pro-enflamatuar tepki ile birlikte büyük bir viral replikasyon ile karakterize edilir. Özellikle H5N1 veya H7N9 ile enfeksiyon, yüksek seviyelerde pro-enflamatuar sitokinler üretir. influenza sırasında makrofajların erken tükenmesi, akciğerlerde bakteriyel büyüme için elverişli bir ortam yaratır, çünkü bu beyaz kan hücreleri bakteriyel enfeksiyonlara yanıt vermede önemlidir. Doku onarımını teşvik eden ev mekanizmaları yanlışlıkla bakteriyel enfeksiyona yol açabilir. Enfeksiyon ayrıca, doku bütünlüğünü korumak için iltihabı azaltan, ancak bakteriyel büyümeyi arttıran sistemik glukokortikoid üretimini indükler.İnfluenza'nın patofizyolojisi, hücre girişi sırasında influenza virüsünün bağlandığı reseptörlerden önemli ölçüde etkilenir. Memeli influenza virüsleri, tercihen oligosakkaritlerin geri kalanına α-2,6 bağlantılarına bağlı olan sialik asidi, çoğunlukla hava yolları gibi çeşitli hava yolları hücrelerinde bağlılığa bağlanır. ve retina epitel hücreleri.AIV, sialik asidi, en çok kuşların gastrointestinal epitelinde ve insanların alt solunum yolunda bulunan bir a-2,3 bağı ile tercih eder. Fürzik, farklı proteazlar HA proteini HA1'e (bağlayıcı alt birim) ve HA2 (füzyona (füzyon) ayırır alt birim), hangi hücrelerin enfekte olabileceğini etkiler. Memeli influenza virüsleri ve düşük patojenik AIV'ler için, hücrelerin uygun proteaz ile enfeksiyonunu sınırlayan hücre dışı olarak meydana gelirken, yüksek oranda patojenik AIV için bölünme, hücre içi olarak meydana gelir ve her yerde daha geniş çeşitliliğe izin veren, her yerde bulunur, bu da daha geniş bir çeşitlilik enfeksiyonuna izin verir. , daha şiddetli hastalık ile sonuçlanır.

İmmünoloji

Hücreler, daha sonra interferon üretimini indükleyebilen viral RNA'yı tespit eden sensörlere sahiptir. İnterferonlar, bağışıklık hücrelerini enfeksiyon bölgelerine toplayan antiviral proteinlerin ve proteinlerin ekspresyonuna aracılık eder ve ayrıca yakınlarda enfeksiyon olmayan enfeksiyon hücrelerini bilgilendirir. Bazı enfekte olmuş hücreler, bağışıklık hücrelerini enfeksiyon bölgesine alan pro-enflamatuar sitokinleri salar. İmmün hücreler, enfekte hücreleri öldürerek ve viral parçacıkları ve apoptotik hücreleri yutarak viral enfeksiyonu kontrol edin.Ayasanı, alevlenmemiş bir bağışıklık tepkisi bir sitokin fırtınası yoluyla konakçı organizmaya zarar verebilir. Immunza virüsleri, NS1, NEP dahil olmak üzere çeşitli endükstural proteinleri kodlar. , İnterferon üretimini ve konak gen ekspresyonunu inhibe ederek konakçının zayıflamasında rol oynayan PB1-F2 ve PA-X. bağışıklık tepkisi.B hücreleri, influenza antijenlerini HA ve Na (veya HEF) ve diğer proteinlere daha az bağlanan antikorlar üreten bir beyaz kan hücresi türüdür. Bu proteinlere bağlı olarak, antikorlar viryonların hücre reseptörlerine bağlanmasını önler, bu nedenle Virüsün nötralize edilmesi, insanlarda, virüs maruziyetinden yaklaşık 1 hafta sonra büyük bir antikor yanıtı meydana gelir. Bu tür antikor tepkileri genellikle sağlam ve uzun ömürlüdür, özellikle ICV ve IDV için. Başka bir deyişle, çocukluk döneminde belirli bir gerginliğe maruz kalan insanlar hala yaşamın ilerleyen saatlerinde belirli bir antikor geliştirecek ve bu nedenle bazılarını sağlayacaktır. İlgili suşa karşı koruma. Ancak, bir kişinin ilk HA alt tipinde, gelecekteki enfeksiyonlara ve aşılara antikor bazlı bağışıklık tepkilerini etkiler.